新的研究揭示了躁狂抑郁症的发病机制及新的治疗手段

双相情感障碍（BD），也被称为躁狂抑郁症，影响世界各地约 6000 万人，在美国， 2.6% 的成年人患者这种疾病。这些病例绝大多数被认为是十分严重的。

患有 BD 的人受情绪的急剧变化，在一定程度上影响他们的日常活动。BD 的发病机制至今未知，但以往的研究已经探究到该病的遗传背景。例如，编码细胞蛋白磷脂酶 Cγ1 曾被认为与 BD 有关，尽管如此，造成这种障碍的确切机制尚不明确。

一项韩国的研究，对小鼠的磷脂酶 Cγ1（PLCγ1）作用进行了测试，研究结果表明蛋白质 PLCγ1 和 BD 之间有着因果关系。

这项研究发表在《分子精神病学》杂志上。

研究人员在 Pann Ghill Suh 教授的带领下，通过转基因使小鼠前脑中缺失 PLCγ1。然后，他们研究了小鼠突触的反应。

科学家注意到抑制性传导和突触可塑性——即突触随着时间的推移改变其形状、功能或强度的能力的损伤。

脑源性神经营养因子（BDNF）是一种蛋白质，能调节突触功能，包括 PLCγ1 活性。BDNF 在突触的形成方面至关重要，而在这项研究中，BDNF 的减少导致大脑细胞之间的突触兴奋和抑制失衡。 研究发现，PLCγ1 的缺失，导致小鼠出现 BD 样症状，包括多动、异常兴奋感（欣快症）、过度饥饿、学习和记忆损害，以及异常高的惊吓反应等。

研究人员通过对这些小鼠进行给药治疗，其 BD 样症状减少。 总之，有一种神经化学链反应，导致这类疾病的产生。突触如果没有足够的 PLCγ1，是无法实现其抑制正常兴奋性神经元的功能的，因为 BDNF 也不能正常发挥作用。这导致兴奋性和抑制性突触比例失调，最终导致双相情感症状。

直到现在，尽管 PLCγ1 基因被认为在 BD 中发挥作用，目前还不清楚 PLCγ1 究竟是如何影响神经元间的信号，以及其时如何导致精神疾病的。

“经过 10 年的研究，我们终于发现 PLCγ1 蛋白在双相情感障碍的发病中起着重要的作用，”“Suh 说。“因此，我们的研究结果表明，PLCγ1 对突触功能和可塑性起着关键作用，前脑 PLCγ1 的缺失最终导致躁狂行为的发生。” 这些突破性的研究结果将改善 BD 的治疗和症状。

来源:Medicalnewstoday